Автор статьи: Врач дерматологКарпова М. А. Стаж работы: 18 лет
Себорея (seborroea) болезненное состояние кожи юношеского возраста. Проявляется повышенным салоотделением на участках кожного покрова, наиболее богатых сальными железами: на лице, волосистой части головы, верхней части спины и груди (в среднем на одном квадратном сантиметре лица, верхней части груди и спины находится 900 сальных желез, на других участках — 100). Этот термин произошел от слияния лат. sebum (кожное сало) и гр. rhoe (истечение). Для себореи характерно образование угрей (acne) — элементов кожной сыпи, возникающих в результате воспаления сальных желез. Себорейные угри называют вульгарными (acne vulgaris).
Цены на услуги
Первичный приём дерматолога (оценка жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр, постановка предварительного диагноза, консультация)
1800 ₽ 2200 ₽
Повторный приём дерматолога
Записаться на прием1000 ₽
Различают несколько клинических разновидностей угрей. Папулезные угри — поверхностные воспалительные узелки розового или синюшно-красного цвета величиной до мелкой горошины. Пустулезные угри — папулезные угри с пустулой в центре. Индуративные угри -это крупные, глубокие, плотные, синюшные папулезные или папулопустулезные элементы; со временем они или рассасываются, или размягчаются и вскрываются с выделением слизисто-гнойной жидкости (абсцедирующие угри). Последние могут сливаться, соединяться друг с другом глубокими ходами, образуя сплошные конгломераты (сливные угри). Флегмонозные угри — мягкие, уплощенные, ярко-красные болезненные образования диаметром до 1 см, после вскрытия которых выделяется большое количество гноя. Из флегмонозных угрей могут сформироваться сливные. Абсцедирующие, флегмонозные и сливные угри оставляют после заживления грубые, иногда келоидные, рубцы.
В зависимости от консистенции кожного сала, которая обусловлена его физико-химическими свойствами, себорея проявляется в трех клинических формах — жидкой, густой и смешанной.
Жидкая себорея. Наблюдается чаще у девочек. Усиление салоотделения начинается в 10-14-летнем возрасте, у мальчиков — на 1-2 года позже. Кожа лица у таких больных тонкая, нередко слегка гиперемированная, блестящая вследствие обильного выделения сала. Устья выводных протоков сальных желез и волосяных фолликулов расширены. Из них легко выдавливаются тонкие полупрозрачные сальные нити. Вульгарные угри отсутствуют или представлены папулезной и пустулезной формами. В более тяжелых случаях развиваются флегмонозные и сливные угри. К 20 — 22 годам кожа лица, как правило, освобождается от угрей.
Волосы у больных жидкой себореей сальные, слипаются, легко загрязняются, выпадают. Наиболее выраженное выпадение волос отмечается в возрасте 20 — 24 лет. У мужчин облысение начинается с височно-лобных и теменных областей. К 26 −28 годам образуется сплошная лысина от лба до затылка, окаймленная венцом оставшихся волос (ранняя себорейная алопеция). У женщин наблюдается лишь более или менее выраженное поредение волос.
Густая себорея. Отмечается преимущественно у мужчин. Начинается в 16 — 20 — летнем возрасте. В результате значительных изменений химического состава кожное сало становится более густым и, смешиваясь с роговыми массами, образует в выводных протоках сальных желез «пробки», которые на поверхности кожи выглядят в виде черных точек (комедоны, «черные угри»). Пораженная кожа при этом менее сальная, чем у больных жидкой себореей. Устья выводных протоков сальных желез, если они не закупорены комедонами, резко зияют. Обращает на себя внимание грубая, матовая, с грязно-серым оттенком кожа лица.
Помимо комедонов, для густой себореи характерны кисты сальных желез — поверхностные (милиум) и глубокие (атеромы). Милиум («белый угорь») представляется в виде белого полушаровидного узелка величиной до булавочной головки. Атерома — образование тестоватой консистенции величиной от крупной горошины до лесного ореха; кожа — над ней не смещается, по цвету не отличается от нормальной. Атеромы могут воспаляться, нагнаиваться и вскрываться с выделением творожистой массы желтовато-белого цвета, состоящей из прогорклого сала и ороговевших клеток.
У больных густой себореей наблюдается множество вульгарных угрей, главным образом индуративных, абсцедирующих, сливных, а также конглобатных. Конглобатные угри локализуются преимущественно на спине. Их первоначальными элементами являются крупные, часто двойные комедоны, вокруг которых развивается рубцевание, а затем — воспалительный инфильтрат с последующим образованием вялого абсцесса. После вскрытия абсцесса выделяется серозно-гнойный экссудат с примесью крови. Некоторые абсцессы превращаются в длительно текущие язвы. После заживления конглобатных угрей остаются неровные («рваные», «лохматые») рубцы, напоминающие таковые при колликвативном туберкулезе (скрофулодерме).
Волосы у больных густой себореей, как правило, густые, грубые, прочные. Заболевание заканчивается обычно к 26 −28 годам.
Смешанная себорея. Встречается часто и представляет собой переходную форму от жидкой к густой себорее. Процесс начинается с явлений жидкой себореи на лице и волосистой части головы, впоследствии присоединяются симптомы густой себореи на спине и груди.
У больных смешанной и густой себореей иногда развиваются абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит волосистой части головы, который следует, по-видимому, рассматривать как своеобразную форму угрей (большинство авторов отождествляют ее с конглобатными угрями). Эта редкая форма наблюдается исключительно у мужчин.
Заболевание начинается с появления на волосистой части головы, около отдельных волос, фолликулярных пустул и небольших узелков. Узелки постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в крупные, величиной с вишню, возвышающиеся над уровнем кожи полушаровидные, узловатые или удлиненные, валикоподобные образования, местами соединяющиеся между собой. Сначала плотные, затем они размягчаются и начинают флюктуировать. Кожа над ними цвета слоновой кости или застойно-синюшная. Волосы на пораженных участках полностью выпадают. В дальнейшем размягченные инфильтраты на отдельных участках вскрываются небольшими фистулезными отверстиями, из которых выделяется сукровично-гнойная жидкость. Образовавшиеся полости выполнены вялыми, студнеподобными грануляциями. Характерно наличие на непораженных участках кожи волосистой части головы, особенно в затылочной и височной областях, крупных комедонов.
Заболевание развивается медленно, протекает хронически и может постепенно распространиться на всю волосистую часть головы. После заживления образуются рубцы, нередко гипертрофические.
Этиология и патогенез. Изменения физиологического состояния сальных желез, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем, регулирующих их секреторную функцию. Об этом свидетельствуют:
- Начало развития себореи как у мужчин, так и у женщин в возрасте полового созревания.
- Нередко наблюдаемое острое возникновение себореи у лиц с новообразованиями некоторых желез внутренней секреций, в частности мужских половых желез (семиномы), коры надпочечников и передней доли гипофиза (болезнь Иценко – Кушинга), а также у страдающих некоторыми формами поражения центральной нервной системы, в частности паркинсонизмом, после перенесенного энцефалита и др.
Как показывают исследования последних лет, в развитии жидкой себореи ведущую роль играют функциональные расстройства вегетативной нервной системы. При обследовании у больных жидкой себореей признаки нервно-вегетативной неустойчивости: повышенную потливость, колит, нарушения желудочной секреции (преимущественно спастический), значительные колебания артериального давления со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, повышенную нервную возбудимость; у мужчин — нередко относительную функциональную импотенцию и т. п. Нарушение секреции сальных желез при этой форме себореи характеризуется главным образом увеличением количества выделяемого кожного сала и в меньшей степени качественными его изменениями. Последние выражаются в снижении количества свободных низших жирных кислот с числом углеродных атомов в цепи от 1 до 13, обладающих, как предполагают, фунгицидными и бактерицидными свойствами, и в увеличении количества свободных высших жирных кислот.
При густой себорее, наоборот, ведущую роль играет эндокринный фактор, в частности нарушения функции половых желез. Секреторные расстройства сальных желез при этой форме себореи выражаются главным образом в качественных изменениях кожного сала; в меньшем, чем в норме, содержании свободных жирных кислот, особенно низших, обладающих наибольшими дезинфицирующими свойствами, и в увеличении количества связанных жирных кислот и неомыляемых веществ (в частности, холестерина). Кроме того, в состав кожного сала при густой себорее входит большое количество частично ороговевших и жирно перерожденных клеточных элементов, чем объясняется более плотная консистенция кожного сала. Источником этих клеток служат, по-видимому, сами сальные железы. Наряду с этим при густой себорее, как правило, отмечается повышенное ороговение (гиперкератоз), в особенности устьев волосяных фолликулов, что и создает условия для образования комедонов.
Развитие угрей обусловлено изменениями химического состава кожного сала. Это приводит, в частности, к подавлению его бактерицидных свойств и созданию благоприятных условий для размножения в сальных железах стафилококков и угревых коринебактерий (пропионибактерий). Кроме того, воспалительная реакция в сальных железах объясняется механическим раздражением скапливающихся в них и в выводных протоках роговых масс. Влияют также такие факторы, как чрезмерное, особенно профессиональное, загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами, смазочными маслами, недостаточный уход за жирной кожей, пониженное питание, малокровие, кишечные интоксикации при заболевании желудочно-кишечного тракта. Возможно, что в отдельных случаях возникновение угрей обусловлено раздражающим действием разлагающегося кожного сала (образование альдегидов, кетонов) или выделяемыми с кожным салом токсическими веществами, например индолом, скатолом, поступающими из кишечника, или, как предполагают некоторые авторы, гормонами.
Записаться на приемВыделяют следующие основные звенья патогенеза acne vulgaris:
- увеличение продукции кожного сала;
- избыточный фолликулярный гиперкератоз;
- размножение Propionbacterium acnes (P. acnes);
- воспаление.
Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой кислоты, что является пусковым механизмом патологического фолликулярного гиперкератоза; последний в свою очередь создает благоприятные анаэробные условия для развития Р. acnes и формирования комедонов. Кроме того, секрет сальных желез является субстратом для размножения Р. acnes. При этом происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, способствующих воспалению и образованию комедонов. Усиливают воспаление также Р. acnes, которые продуцируют факторы нейтрофильного хемотаксиса, экстрацеллюлярные энзимы (протеазы и гиалуронидазы).
Патогистологически: воспалительный инфильтрат вокруг сальных желез и волосяных фолликулов при папулезных и пустулезных угрях состоит из нейтрофилов и лимфоцитов, а при индуративных угрях (а также при абсцедирующем и подрывающем фолликулите) — преимущественно из плазматических клеток и гистиоцитов. В период размягчения нарастает количество нейтрофилов. При сливных угрях, равно как и при абсцедирующем и подрывающем фолликулите, воспалительный инфильтрат вдоль сосудов распространяется на всю толщу дермы.
Другие статьи автора
Врачи
Ефимова Мария Алексеевна
Врач дерматолог-косметолог
Логинова Наталья Александровна
Врач дерматолог, трихолог, зав отделением дерматологии
Зенкевич Александр Александрович
Врач дерматолог
Карпова Мария Александровна
Врач дерматолог
Бутина Анна Владимировна
Врач дерматолог-косметолог
Щеглова Юлия Евгеньевна
Врач дерматолог-косметолог
Во всех филиалах
