;
Услуги и цены

Себорея. Acne vulgaris

Записаться на прием

Себорея (seborroea) болезненное состояние кожи юношеского возраста. Проявляется повышенным салоотделением на участках кож­ного покрова, наиболее богатых сальными железами: на лице, воло­систой части головы, верхней части спины и груди (в среднем на одном квадратном сантиметре лица, верхней части груди и спины находится 900 сальных желез, на других участках — 100). Этот термин произошел от слияния лат. sebum (кожное сало) и гр. rhoe (истечение). Для себореи характерно образование угрей (acne) — элементов кожной сыпи, возни­кающих в результате воспаления сальных желез. Себорейные угри называют вуль­гарными (acne vulgaris).

Цены на услуги

Первичный приём дерматолога (оценка жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр, постановка предварительного диагноза, консультация)

Записаться на прием

1200 ₽

Повторный приём дерматолога

Записаться на прием

700 ₽

Различают несколько клинических разновидностей угрей. Папу­лезные угри — поверхностные воспалительные узелки розового или синюшно-красного цвета величиной до мелкой горошины. Пустулез­ные угри — папулезные угри с пустулой в центре. Индуративные угри -это крупные, глубокие, плотные, синюшные папулезные или папулопустулезные элементы; со временем они или рассасываются, или размягчаются и вскрываются с выделением слизисто-гнойной жидкости (абсцедирующие угри). Последние могут сливаться, соеди­няться друг с другом глубокими ходами, образуя сплошные конгло­мераты (сливные угри). Флегмонозные угри — мягкие, уплощенные, ярко-красные болезненные образования диаметром до 1 см, после вскрытия которых выделяется большое количество гноя. Из флегмонозных угрей могут сформироваться сливные. Абсцедирующие, флегмонозные и сливные угри оставляют после заживления грубые, иногда келоидные, рубцы.

В зависимости от консистенции кожного сала, которая обусловлена его физико-химическими свойствами, себорея проявляется в трех клинических формах — жидкой, густой и смешанной.

Жидкая себорея. Наблюдается чаще у девочек. Усиление салоотделения начинается в 10-14-летнем возрасте, у мальчиков — на 1-2 года позже. Кожа лица у таких больных тонкая, нередко слегка гиперемированная, блестящая вследствие обильного выделения сала. Устья выводных протоков сальных желез и волосяных фолликулов расши­рены. Из них легко выдавливаются тонкие полупрозрачные сальные нити. Вульгарные угри отсутствуют или представлены папулезной и пустулезной формами. В более тяжелых случаях развиваются флегмонозные и сливные угри. К 20 — 22 годам кожа лица, как правило, освобождается от угрей.

Волосы у больных жидкой себореей сальные, слипаются, легко загрязняются, выпадают. Наиболее выраженное выпадение волос отмечается в возрасте 20 — 24 лет. У мужчин облысение на­чинается с височно-лобных и те­менных областей. К 26 −28 годам образуется сплошная лысина от лба до затылка, окаймленная вен­цом оставшихся волос (ранняя себорейная алопеция). У женщин наблюдается лишь более или менее выраженное поредение волос.

Густая себорея. Отмечается преимущественно у мужчин. На­чинается в 16 — 20 — летнем возрасте. В результате значительных изме­нений химического состава кож­ное сало становится более гус­тым и, смешиваясь с роговыми массами, образует в выводных про­токах сальных желез «пробки», которые на поверхности кожи выглядят в виде черных точек (комедоны, «черные угри»). По­раженная кожа при этом менее сальная, чем у больных жидкой себореей. Устья выводных про­токов сальных желез, если они не закупорены комедонами, резко зияют. Обращает на себя внима­ние грубая, матовая, с грязно-серым оттенком кожа лица.

Помимо комедонов, для густой себореи характерны кисты саль­ных желез — поверхностные (милиум) и глубокие (атеромы). Милиум («белый угорь») пред­ставляется в виде белого полуша­ровидного узелка величиной до булавочной головки. Атерома — образование тестоватой консис­тенции величиной от крупной го­рошины до лесного ореха; кожа — над ней не смещается, по цвету не отличается от нормальной. Атеромы могут воспаляться, нагнаиваться и вскрываться с выделением творо­жистой массы желтовато-белого цвета, состоящей из прогорклого сала и ороговевших клеток.

У больных густой себореей наблюдается множество вульгарных угрей, главным образом индуративных, абсцедирующих, сливных, а также конглобатных. Конглобатные угри локализуются преимущественно на спине. Их первоначальными элементами являются крупные, часто двойные комедоны, вокруг которых разви­вается рубцевание, а затем — воспалительный инфильтрат с последую­щим образованием вялого абсцесса. После вскрытия абсцесса выде­ляется серозно-гнойный экссудат с примесью крови. Некоторые абсцес­сы превращаются в длительно текущие язвы. После заживления конглобатных угрей остаются неровные («рваные», «лохматые») рубцы, напоминающие таковые при колликвативном туберкулезе (скрофулодерме).

Волосы у больных густой себореей, как правило, густые, грубые, прочные. Заболевание заканчивается обычно к 26 −28 годам.

Смешанная себорея. Встречается часто и представляет собой переход­ную форму от жидкой к густой себорее. Процесс начинается с явле­ний жидкой себореи на лице и волосистой части головы, впослед­ствии присоединяются симптомы густой себореи на спине и груди.

У больных смешанной и густой себореей иногда развиваются абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит волосистой части головы, который следует, по-видимому, рассматривать как своеобразную форму угрей (большинство авторов отождествляют ее с конглобатными угрями). Эта редкая форма наблюдается исключи­тельно у мужчин.

Заболевание начинается с появления на волосистой части головы, около отдельных волос, фолликулярных пустул и небольших узел­ков. Узелки постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в крупные, величиной с вишню, возвышающиеся над уровнем кожи полушаровидные, узловатые или удлиненные, валикоподобные образо­вания, местами соединяющиеся между собой. Сначала плотные, затем они размягчаются и начинают флюктуировать. Кожа над ними цвета слоновой кости или застойно-синюшная. Волосы на пораженных участках полностью выпадают. В дальнейшем размягченные инфильтра­ты на отдельных участках вскрываются небольшими фистулезными отверстиями, из которых выделяется сукровично-гнойная жидкость. Образовавшиеся полости выполнены вялыми, студнеподобными грану­ляциями. Характерно наличие на непораженных участках кожи волосис­той части головы, особенно в затылочной и височной областях, круп­ных комедонов.

Заболевание развивается медленно, протекает хронически и может постепенно распространиться на всю волосистую часть головы. После заживления образуются рубцы, нередко гипертрофические.

Этиология и патогенез. Изменения физиологического состоя­ния сальных желез, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем, регулирующих их секреторную функцию. Об этом свидетельствуют:

  1. Начало развития себореи как у мужчин, так и у женщин в воз­расте полового созревания.
  2. Нередко наблюдаемое острое возник­новение себореи у лиц с новообразованиями некоторых желез внутрен­ней секреций, в частности мужских половых желез (семиномы), коры надпочечников и передней доли гипофиза (болезнь Иценко – Кушинга), а также у страдающих некоторыми формами поражения центральной нервной системы, в частности паркинсонизмом, после перенесенного энцефалита и др.

Как показывают исследования последних лет, в развитии жидкой себореи ведущую роль играют функциональные расстройства вегетативной нервной системы. При обследовании у больных жидкой себореей признаки нервно-вегетативной не­устойчивости: повышенную потливость, колит, нарушения желудочной секреции (преимущественно спастический), значительные колебания артериального давления со склонностью к гипотонии, лабильность пульса, повышенную нервную возбудимость; у мужчин — нередко относительную функциональную импотенцию и т. п. Нарушение секреции сальных желез при этой форме себореи характеризуется главным образом увеличением количества выделяемого кожного сала и в меньшей степени качественными его изменениями. Последние выражаются в снижении количества свободных низших жирных кислот с числом углеродных атомов в цепи от 1 до 13, обладающих, как предполагают, фунгицидными и бактерицидными свойствами, и в увеличении количества свободных высших жирных кислот.

При густой себорее, наоборот, ведущую роль играет эндокринный фактор, в частности нарушения функции половых желез. Секреторные расстройства сальных желез при этой форме себореи выражаются главным образом в качественных изменениях кожного сала; в мень­шем, чем в норме, содержании свободных жирных кислот, особенно низших, обладающих наибольшими дезинфицирующими свойствами, и в увеличении количества связанных жирных кислот и неомыляемых веществ (в частности, холестерина). Кроме того, в состав кожного сала при густой себорее входит большое количество частично ороговевших и жирно перерожденных клеточных элементов, чем объясняется более плотная консистенция кожного сала. Источником этих клеток служат, по-видимому, сами сальные железы. Наряду с этим при густой себорее, как правило, отмечается повышенное ороговение (гиперкератоз), в особенности устьев волосяных фоллику­лов, что и создает условия для образования комедонов.

Развитие угрей обусловлено изменениями химического состава кожного сала. Это приводит, в частности, к подавлению его бакте­рицидных свойств и созданию благоприятных условий для размноже­ния в сальных железах стафилококков и угревых коринебактерий (пропионибактерий). Кроме того, воспалительная реакция в сальных железах объясняется механическим раздражением скапливающихся в них и в выводных протоках роговых масс. Влияют также такие факторы, как чрезмерное, особенно профессиональное, загрязнение кожи грубыми пылевыми частицами, смазочными маслами, недоста­точный уход за жирной кожей, пониженное питание, малокровие, кишеч­ные интоксикации при заболевании желудочно-кишечного тракта. Возможно, что в отдельных случаях возникновение угрей обусловлено раздражающим действием разлагающегося кожного сала (образование альдегидов, кетонов) или выделяемыми с кожным салом токсическими веществами, например индолом, скатолом, поступающими из кишеч­ника, или, как предполагают некоторые авторы, гормонами.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза acne vulgaris:

  • увеличение продукции кожного сала;
  • избыточный фолликулярный гиперкератоз;
  • размножение Propionbacterium acnes (P. acnes);
  • воспаление.

Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой кислоты, что является пусковым механизмом патологического фолликулярного гиперкератоза; последний в свою очередь создает благоприятные анаэробные условия для развития Р. acnes и формирования комедонов. Кроме того, секрет сальных желез является субстратом для размножения Р. acnes. При этом происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, способствующих воспалению и образованию комедонов. Усиливают воспаление также Р. acnes, которые продуцируют факторы нейтрофильного хемотаксиса, экстрацеллюлярные энзимы (протеазы и гиалуронидазы).

Патогистологически: воспалительный инфильтрат вокруг сальных желез и волосяных фолликулов при папулезных и пустулезных угрях состоит из нейтрофилов и лимфоцитов, а при индуративных угрях (а также при абсцедирующем и подрывающем фолликулите) — преимущественно из плазматических клеток и гистиоцитов. В период размягчения нарастает количество нейтрофилов. При сливных угрях, равно как и при абсцедирующем и подрывающем фолликулите, воспалительный инфильтрат вдоль сосудов распространяется на всю толщу дермы.

Доехать
Позвонить
Записаться

Отправляя email я соглашаюсь на обработку моих персональных данных в соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных»

0 баллов

Отправляя email я соглашаюсь на обработку моих персональных данных в соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных»

Отправляя email я соглашаюсь на обработку моих персональных данных в соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных»

Отправляя email я соглашаюсь на обработку моих персональных данных в соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных»

Закрыть

г. Санкт-Петербург, пр. Энгельса, д. 139/21 (вход с Проспект Просвещения)

м Пр. Просвещения

Смотреть на карте

г. Санкт-Петербург, улица Ленсовета, д. 88 (вход с ул. Звёздная)

м Звёздная

Смотреть на карте

г. Санкт-Петербург, Ленинский проспект 123А, литер Б.

м Ленинский пр.

Смотреть на карте

г. Санкт-Петербург, ул.Олеко Дундича 17, корпус 1, литера А

м Купчино

Смотреть на карте

г. Санкт-Петербург, пр.Большевиков, дом 7к2.

Внимание: в здании есть бесплатный паркинг на 1 час.

м Пр. Большевиков

Смотреть на карте
Закрыть